مکانیسم ترمیم زخم

مراحل ترمیم زخم

مراحل ترمیم زخم به صورت ۴ مرحله ی پی در پی است که شامل هموستاز، التهاب، تکثیر و بلوغ می باشد. گرچه مراحل ترمیم زخم به شکل خطی می باشد اما گاهی فرآیند ترمیم می تواند به طرف جلو یا عقب برود که این موضوع بستگی به شرایط داخلی یا خارجی بیمار دارد. روند طبیعی بهبود زخم مجموعه ای از واکنش های سلولی و شیمیایی در بدن و به طور اختصاصی در محدوده زخم می باشد که  بلافاصله از زمان بروز زخم شروع شده و تا ماه ها و شاید سال ها پس از بهبود زخم و بسته شدن آن ادامه پیدا کند.

در زخم حاد روند التیام زخم به طور طبیعی سیر بهبود را طی می نماید ولی در زخم مزمن یا غیر قابل التیام به علت دخالت یک عامل داخلی یا خارجی زخم، در یکی از مراحل بهبود متوقف شده و روند التیام زخم کند و یا مختل می شود. به محض ایجاد زخم بدن وظیفه دارد چند واکنش را به طور همزمان شروع و ادامه دهد که شامل: جلوگیری از خونریزی، پیشگیری ازهجوم باکتری و میکروارگانیسم ها و برداشت بافت مرده و اجسام خارجی از موضع زخم و تولید بافت جدید در زخم می باشد.

۴ فاز اصلی روند بهبود زخم عبارت است از:

                  1) فاز هموستاز: هموستاز مرحله ای از مراحل ترمیم زخم است که با قطع خونریزی شروع می شود. وقتی قسمتی از بدن، خونریزی می کند اولین مرحله شروع مرحله ی هموستاز و انقباض عروق خونی است که باعث کاهش خونریزی می شود. سپس پلاکت ها برای پوشاندن دیواره ی عروقی آسیب دیده به هم می چسبند و انعقاد رخ می دهد.  در واقع هموستاز پاسخ بدن بلافاصله پس از ایجاد زخم بوده و با اتقباض عروق آسیب دیده در  نزدیک موضع زخم و پس از آن، تجمع پلاکتی و تشکیل لخته می باشد. در مرحله هموستاز تعداد زیادی پلاکت با چسب فیبرینی به هم می چسبند و مانند یک تور سلول های قرمز خون را به دام می اندازند و خونریزی را قطع می کنند. پروسه هموستاز خیلی سریع اتفاق می افتد. بعد از آن اولین داربست فیبرینی در زمان ۶۰ ثانیه با چسب فیبرین تشکیل می شود و چون از حالت مایع به حالت ژله ای برای تشکیل لخته خون درمی آید و پروترومبین را آزاد می کند. تشیکیل ترومبوز یا لخته، پلاکت ها یا سلول های خونی را در ناحیه زخم نگه می دارد.

ترومبوز اگرچه در مرحله ی ترمیم زخم مهم است اما خود باعث بروز مشکلاتی می شود، به طور مثال اگر لخته از دیواره عروق جدا شود و وارد گردش خون سیستمیک شود، امکان ایجاد سکته و آمبولی ریه و یا حمله قلبی را ایجاد می کند.

روند کلی هموستاز:

• • آسیب به دیواره داخلی مویرگ ها (آندوتلیوم) سبب مشخص شدن فیبرهای کلاژن می گردد.
  • پلاکت ها به فیبرهای کلاژن موجود در دیواره داخلی عروق آسیب دیده، چسبیده و پلاک پلاکتی (لخته) تشکیل می شود.
  • ترشح پروستوگلاندین ها، سروتونین و آدونوزین دی فسفات توسط پلاکت ها.
  • جذب پلاکت بیشتر توسط فسفولیپیدها و انقباض بیشتر عروق و بزرگ تر شدن لخته.

                  2) فاز التهاب: التهاب فاز دوم در ترمیم زخم است و بلافاصله بعد از آسیب دیدن رگ های خونی و نشت مواد موجود در رگ های خونی ( که شامل آب، نمک و پروتئین است )، به بیرون رگ شروع می شود و علت ایجاد تورم موضعی نیز می باشد. التهاب هم سبب کنترل خونریزی می شود و هم از عفونت جلوگیری می کند. در طی مرحله ی التهاب، سلول های سفید خونی، فاکتورهای رشد، مواد مغذی و آنزیم ها به سمت منطقه ی آسیب دیده حرکت می کنند که خود این عمل منجر به تورم، قرمزی، درد و حالت های مختلف مرحله التهابی می شود. التهاب یک بخش طبیعی از پروسه ی ترمیم زخم است و فقط در مواردی که مشکل ایجاد شود، باعث طولانی شدن این مرحله از درمان زخم می شود.

                    3) فاز تکثیر: فاز تکثیر در ترمیم زخم، زمانیکه در زخم بازسازی و نوسازی بافت جدید شکل می گیرد، شروع می شود. بافت جدید با کلاژن و ماتریکس خارج سلولی ساخته می شود، علاوه بر آن یک شبکه جدید از رگ های خونی باید ساخته شود و یک بافت گرانوله ی سالم با اکسیژن رسانی کافی و تغذیه مناسب تولید می شود.

مایوفیبروبلاست باعث می شود زخم منقبض شود. لبه های  زخم با استفاده از سلول های ماهیچه ای دودی که به هم فشار می آورند موجب بسته شدن زخم می شوند. در فازهای ترمیم و درمان زخم، مرحله ی گرانولاسیون بافت قرمز یا صورتی است که بافت ناهموار و ناصاف دارد و بافت گرانوله ی سالم به راحتی خونریزی نمی کند. بافت گرانوله ی تیره می تواند نشانه ی کم آبی باشد.

بطور کلی مرحله بافت سازی یا تکثیر ( از 2 روز تا 3 هفته پس از ایجاد زخم) شامل روند ذیل است:

• • • تشکیل بافت جدید در موضع زخم
    • تشکیل عروق خونی
    • جمع شدن و انقباض لبه های زخم
    • مهاجرت سلول های اپی تلیال جهت بستن زخم

                  4) فاز بلوغ: فاز بلوغ که به آن فاز ریمودلینگ نیز گفته می شود. فاز بلوغ زمانی است که کلاژن نوع III به نوع I تغییر و تبدیل می شود و زخم کاملا بسته می شود. سلول هایی که در این مرحله نیاز نیستند به سمت آپوپتوز یا مرگ برنامه ریزی شده، حرکت می کنند. در فاز بلوغ، کلاژن در طول خطوط فشاری دوباره جذب می شوند و بنابراین فیبرهای کلاژن می توانند به هم نزدیک و نزدیک ترو متراکم شوند.

متراکم تر شدن فیبرهای کلاژن، اسکار ضخیم زخم را کاهش می دهد، در اصل ریمودله شدن از روز ۲۱ بعد از آسیب شروع می شود و تا یک سال بعد ادامه دارد. حتی زخمی که ترمیم شده و پوست آن بسته شده باشد، در زیر پوست ریمودله شدن همچنان در حال انجام است.

بطور کلی مرحله بازسازی یا بلوغ ( از سه هفته تا 2 سال پس ازایجاد زخم) شامل روند زیر است:

• ساخت وتشکیل کلاژن جهت افزایش مقاومت بافت تازه تشکیل شده
• کاهش میزان عروق داخل بافت به میزان طبیعی

مراحل ترمیم زخم پیچیده است، نارسایی در پروسه ی ترمیم زخم می تواند منجر به ایجاد زخم مزمن شود. فاکتورهایی که به ایجاد زخم مزمن کمک می کنند شامل: بیماری های وریدی، عفونت، دیابت و اختلالات متابولیکی در بزرگسالی است. مراقبت دقیق از زخم می تواند روند ترمیم زخم را تسریع کند. به وسیله ی حفظ رطوبت و تمیزی و مراقبت از آسیب و پیشگیری از عفونت می تواند احتمال بروز دوباره زخم را کاهش دهد.